【中毒原因】铊的毒性高于铅和汞。铊化合物广泛应用于工业生产中。另外在生产鞭炮（花炮）的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠（非食用盐）中同样被污染，当人体食用了这种非食用盐（常有不法分子将此种盐贩卖）后，而引起中毒。

    【中毒表现】下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等。

    【预防措施】生产鞭炮的副产品氯化钠（非食用盐）往往带有红色，注意不买，不食带有红色的盐。

     对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为１２ ｍｇ／ｋｇ，５ ｍｇ／ｋｇ ～７．５ ｍｇ／ｋｇ的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者２８周后仍能在尿中测出铊。

    发病机制：

    铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为，可能与以下代谢途径有关：

    １． 铊的理化性质与钾相似，它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用。

    ２． 铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性。

    ３． 铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。

    ４． 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。

    ５．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。

    临床表现：

    １． 急性中毒：

    多为误服或自服所致。铊经口进入人体后，潜伏期长短与剂量大小有关，一般约在１２～２４小时，甚至长达４８小时。

    最初为胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退，可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等，有时患者仅表现为厌食或恶心。

    中毒后２～５天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经，可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍，情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变，严重病例出现中毒性脑病，可表现为谵妄、惊厥和昏迷。

    脱发（如图）为铊中毒的特异性体征，一般于中毒后１～３周左右发生。表现为头发一束束脱落，可致斑秃或全秃，严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落，但眉毛内侧１／３常不受累。一般情况下，脱发是可逆的，大约在１个月左右开始再生，然而严重铊中毒可致持久性脱发。

    皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第４周可出现白色横纹（Ｍｅｅｓ纹）。

    其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。

    ２． 慢性中毒：

    起病缓慢，临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等，随后出现毛发脱落，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现，严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Ｍｅｓｓ纹等。

    实验室检查：

    １． 生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，尿铊超过５ μｇ／Ｌ有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。

    ２． 神经－肌电图检查提示神经源性损害。

    诊断与鉴别诊断：

    根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。

治疗：

    １． 清除毒物 急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用１％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭０．５ ｇ／ｋｇ，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。

    ２．普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日２５０ ｍｇ／ｋｇ，分４次，溶于５０ ｍｌ １５％甘露醇中口服。

    ３． 对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。

    ４． 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。

    ５．适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。

    ６． 对症和支持治疗 维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的Ｂ族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。